Leproma adalah istilah medis yang merujuk pada nodul atau tumor spesifik yang muncul sebagai manifestasi khas dari Kusta Lepromatosa (LL), salah satu bentuk paling serius dari Penyakit Hansen. Struktur patologis ini bukan sekadar benjolan kulit biasa; ia merupakan agregasi masif dari sel-sel makrofag yang terinfeksi secara padat oleh bakteri penyebab kusta, Mycobacterium leprae. Memahami leproma berarti menyelami kompleksitas interaksi antara patogen dan respons imun inang yang gagal menahan infeksi, yang mengarah pada penyebaran penyakit yang luas dan kerusakan jaringan yang parah.
Artikel ini akan mengupas tuntas seluk-beluk leproma, mulai dari akar etiologinya dalam klasifikasi kusta, mekanisme pembentukannya pada tingkat seluler, gambaran klinis yang detail, hingga implikasi diagnostik dan pendekatan terapi modern yang digunakan saat ini.
Untuk memahami leproma, penting untuk menempatkannya dalam konteks Penyakit Hansen atau kusta. Kusta adalah infeksi kronis yang disebabkan oleh bakteri asam-cepat, Mycobacterium leprae, yang memiliki afinitas khusus terhadap sel Schwann pada saraf perifer dan sel-sel kulit. Penyakit ini memiliki spektrum manifestasi klinis yang sangat luas, yang didominasi oleh respons imun penderita.
Sistem klasifikasi Ridley-Jopling membagi kusta menjadi lima kategori berdasarkan gambaran klinis, bakteriologis, dan histopatologis, terutama menyoroti tingkat imunitas seluler (CMI) inang terhadap M. leprae. Leproma ditemukan secara eksklusif pada kutub yang gagal dalam respons imun, yaitu Kusta Lepromatosa (LL).
Kusta Lepromatosa (LL) merupakan bentuk penyakit yang tidak terbatasi (unrestricted). Karena sistem kekebalan inang tidak mampu membunuh M. leprae, bakteri bereplikasi secara masif di dalam sel makrofag dan sel Schwann. Akumulasi dan proliferasi sel-sel ini membentuk massa jaringan yang dikenal sebagai leproma.
Ilustrasi sel makrofag yang dipenuhi bakteri M. leprae, cikal bakal leproma.
Pembentukan leproma adalah hasil langsung dari kegagalan imunologis spesifik kusta lepromatosa. Proses ini melibatkan serangkaian interaksi seluler dan biokimia yang kompleks, yang akhirnya menghasilkan akumulasi massa jaringan yang mengandung bakteri dalam jumlah kolosal.
Dalam kusta tuberkuloid, respons imun dominan adalah T helper 1 (Th1), yang melepaskan interferon gamma (IFN-γ) dan interleukin-2 (IL-2). Sitokin-sitokin ini mengaktifkan makrofag, memungkinkannya menghancurkan M. leprae di dalamnya. Sebaliknya, pada Kusta Lepromatosa (LL), terdapat pergeseran respons ke arah T helper 2 (Th2).
Respons Th2 melepaskan sitokin seperti IL-4, IL-5, dan IL-10. IL-10 secara khusus dikenal sebagai sitokin anti-inflamasi yang menekan fungsi makrofag. Akibatnya, makrofag menelan bakteri, tetapi tidak dapat membunuhnya. Bakteri kemudian bereplikasi tanpa hambatan di dalam sitoplasma makrofag. Makrofag yang dipenuhi bakteri ini disebut sebagai sel lepra atau, dalam bahasa patologi, sel Virchow.
Leproma adalah massa jaringan granulomatosa non-epitelioid. Ciri khas histopatologi leproma meliputi:
Proses pembentukan leproma adalah mekanisme pertahanan yang gagal. Tubuh mencoba mengkapsulasi infeksi dengan mengumpulkan sel-sel kekebalan, tetapi karena sel-sel tersebut tidak teraktivasi dengan benar, mereka malah menjadi 'rumah' bagi bakteri, memungkinkan pertumbuhan bakteri yang eksponensial di lokasi tersebut.
Kepadatan bakteri yang terkandung dalam leproma jauh melampaui manifestasi kusta lainnya. Setiap nodul tunggal ini dapat mengandung miliaran basil, menjadikannya reservoir utama penularan penyakit jika tidak ditangani dengan serius dan cepat melalui regimen multidrug therapy (MDT).
Leproma tidak hanya penting secara patologis, tetapi juga merupakan penanda klinis yang paling dramatis dari kusta lepromatosa yang tidak diobati. Morfologi dan distribusinya memberikan petunjuk penting bagi diagnosis.
Leproma umumnya muncul sebagai lesi kulit berikut:
Lesi Lepromatosa, termasuk leproma, seringkali tidak menunjukkan anestesi (mati rasa) pada tahap awal, berbeda dengan lesi tuberkuloid yang hampir selalu mengalami penurunan sensasi sejak dini. Namun, seiring waktu, infiltrasi makrofag dan bakteri ke dalam saraf perifer di bawah nodul dapat menyebabkan kerusakan saraf ireversibel.
Penyebaran leproma mengikuti pola yang terkait erat dengan suhu tubuh. M. leprae tumbuh optimal pada suhu yang sedikit lebih rendah dari suhu inti tubuh (sekitar 30-33°C). Oleh karena itu, leproma cenderung muncul pada area tubuh yang lebih dingin:
Ketika infiltrasi leproma masif terjadi di wajah, khususnya dahi dan alis, ini dapat menghasilkan penampilan yang sangat khas yang dikenal sebagai Facies Leonina (Wajah Singa), sebuah istilah historis yang menggambarkan penebalan, lipatan, dan nodularitas kulit yang menyerupai wajah singa. Kondisi ini menyoroti dampak kosmetik dan psikologis yang mendalam dari penyakit lepromatosa yang parah.
Penting untuk ditekankan bahwa leproma tidak hanya terbatas pada kulit. Infiltrat seluler yang sama dapat menyebar ke organ internal, terutama mata, testis, hidung, dan mukosa laring, meskipun manifestasi klinis yang paling terlihat tetap pada kulit.
Kehadiran leproma yang masif membuat pasien lepromatosa rentan terhadap kondisi komplikasi serius yang dikenal sebagai Reaksi Kusta. Reaksi-reaksi ini adalah episode akut dan inflamasi yang dapat menyebabkan kerusakan saraf dan jaringan yang cepat jika tidak ditangani. Leproma memainkan peran sentral dalam Reaksi Kusta Tipe 2.
Eritema Nodosum Leprosum (ENL) atau Reaksi Kusta Tipe 2, adalah reaksi imunokompleks (Tipe III hipersensitivitas) yang terjadi hampir secara eksklusif pada pasien kusta lepromatosa (LL dan BL). Leproma merupakan sumber antigen utama yang memicu reaksi ini.
Selama ENL, nodul leproma yang sudah ada, atau nodul baru yang muncul, menjadi sangat meradang, merah, panas, dan nyeri. Gejala sistemik (demam tinggi, malaise, artritis, neuritis, dan limfadenopati) sering menyertai. Patogenesis ENL melibatkan deposisi kompleks imun (antigen M. leprae dan antibodi) pada dinding pembuluh darah, yang memicu vaskulitis dan peradangan hebat. Pengelolaan ENL sangat krusial karena dapat menyebabkan kerusakan saraf permanen dalam hitungan hari atau minggu.
Fenomena Lucio adalah bentuk reaksi vaskulitis nekrotisasi yang langka tetapi sangat destruktif, yang sering terlihat pada pasien kusta lepromatosa difus (disebut juga Kusta Lucio atau LL difus murni). Meskipun secara teknis bukan leproma klasik, Fenomena Lucio melibatkan infiltrasi basil masif dalam lapisan dermis dan endotel pembuluh darah. Lesi awalnya berupa bercak merah kebiruan yang kemudian berkembang menjadi ulserasi nekrotik besar yang meninggalkan jaringan parut atrofi yang khas.
Leproma tidak hanya merusak kulit. Infiltrasi kronis dari sel-sel lepra Virchow pada berbagai struktur menyebabkan kerusakan progresif:
Semua komplikasi ini memperjelas bahwa leproma adalah penanda stadium akhir dari keganasan penyakit, di mana beban bakteri dalam tubuh mencapai titik tertinggi dan sistem kekebalan inang telah menyerah pada patogen.
Diagnosis leproma sebagian besar didasarkan pada kombinasi pemeriksaan klinis, temuan laboratorium, dan konfirmasi histopatologis. Identifikasi leproma secara akurat sangat penting karena menentukan jenis terapi (multibacillary).
Ketika nodul lunak, difus, dan tersebar muncul pada area wajah dan ekstremitas pasien, kecurigaan kusta lepromatosa harus ditingkatkan. Konfirmasi dilakukan melalui pengambilan apusan kulit (skin smear) dari lokasi lesi (misalnya lobulus telinga atau leproma itu sendiri) dan pewarnaan asam-cepat (Acid-Fast Stain, AFS).
Pada kasus leproma sejati, hasil AFS akan menunjukkan:
Biopsi kulit dari leproma memberikan konfirmasi definitif. Gambaran yang ditemukan adalah granuloma lepromatosa difus yang telah dijelaskan sebelumnya:
Secara klinis, leproma harus dibedakan dari nodul atau lesi yang serupa. Ini termasuk:
Kehadiran BI yang sangat tinggi pada apusan kulit dan gambaran sel Virchow pada biopsi adalah kunci untuk membedakan leproma dari imitator nodular lainnya.
Penatalaksanaan leproma identik dengan penatalaksanaan Kusta Multibacillary (MB) secara umum, tetapi memerlukan perhatian ekstra terhadap reaksi kusta yang mungkin terjadi. Tujuan utama pengobatan adalah membunuh bakteri, menghentikan progresivitas lesi, mencegah kerusakan saraf lebih lanjut, dan mengelola reaksi inflamasi.
Standar emas pengobatan yang direkomendasikan oleh Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) adalah kombinasi tiga obat, yang harus diminum secara teratur selama minimal 12 bulan (atau lebih lama pada kasus kekambuhan atau yang parah):
MDT efektif dalam membersihkan leproma dari bakteri. Meskipun bakteri terbunuh, sel-sel makrofag yang terinfeksi dan jaringan parut yang dihasilkan dari leproma mungkin memerlukan waktu berbulan-bulan, bahkan bertahun-tahun, untuk diserap sepenuhnya oleh tubuh. Dalam banyak kasus, nodul tidak hilang sepenuhnya tetapi mengecil dan melunak.
Pengelolaan reaksi kusta, terutama ENL, adalah aspek yang paling menantang dalam menangani pasien dengan leproma masif. Ketika leproma menjadi target serangan imun (ENL), terapi yang intensif diperlukan:
Penting untuk diingat bahwa penggunaan MDT harus terus berlanjut bahkan ketika pasien sedang menjalani pengobatan untuk reaksi kusta, karena kedua proses—membunuh basil dan menekan peradangan—harus dilakukan secara simultan.
Gambaran skematis leproma, menunjukkan infiltrasi padat di dermis dan pita bebas di bawah epidermis.
Untuk benar-benar menghargai mengapa leproma sangat resisten terhadap respons imun inang, kita perlu melihat lebih dekat pada tingkat seluler dan molekuler. Interaksi antara M. leprae dan sel inang telah berevolusi menjadi sebuah mekanisme penghindaran kekebalan yang sangat efektif.
Sel Virchow, yang merupakan inti dari leproma, bukanlah makrofag biasa. Mereka dikenal sebagai makrofag 'santai' (unstimulated) atau tidak teraktivasi. Ketiadaan sinyal aktivasi Th1 (IFN-γ) berarti sel-sel ini gagal membentuk fusi fagosom-lisosom, proses penting yang dibutuhkan untuk menghancurkan bakteri yang tertelan.
Sebaliknya, M. leprae bereplikasi di dalam vesikel sitoplasma. Ketika populasi bakteri di dalam satu sel Virchow menjadi terlalu besar, basil-basil tersebut membentuk agregat yang dikelilingi oleh kapsul yang terdiri dari dinding sel bakteri dan komponen lipid inang. Agregat besar inilah yang dikenal sebagai globi.
Globi adalah penanda diagnostik kusta lepromatosa yang paling pasti. Keberadaan globi dalam jumlah besar dalam leproma menjelaskan tingginya indeks bakteriologis (BI) dan menunjukkan kondisi infeksi yang tidak terkendali. Lipid yang berlebihan dalam sel, yang memberi tampilan 'berbuih', adalah campuran dari fosfolipid dan glikolipid unik dari M. leprae, yang bakteri gunakan untuk melindungi diri dan menghambat fungsi kekebalan sel inang.
Meskipun leproma secara klinis terlihat sebagai lesi kulit, komponen saraf (neuronal) selalu terlibat. M. leprae menunjukkan tropisme yang kuat terhadap sel Schwann. Dalam kusta lepromatosa, bakteri tidak hanya menghancurkan sel Schwann tetapi juga memanfaatkannya untuk menyebar.
Infiltrasi bakteri ke saraf perifer di bawah leproma menyebabkan penebalan saraf yang teraba (palpable nerve thickening). Namun, karena respons inflamasi inang lemah (Th2), kerusakan saraf pada LL cenderung terjadi secara bertahap dan 'tenang' (silent neuritis), berbeda dengan kerusakan saraf yang cepat dan nyeri pada kusta tuberkuloid (Th1) yang disertai peradangan hebat.
Leproma dan penyakit lepromatosa secara keseluruhan memiliki dampak jangka panjang yang signifikan, bahkan setelah bakteri dibunuh sepenuhnya oleh MDT. Kerusakan yang disebabkan oleh infiltrasi bakteri dan episode reaksi akut seringkali ireversibel.
Leproma yang besar dan menyebar, terutama pada wajah (Facies Leonina) dan telinga, menyebabkan kecacatan kosmetik yang nyata. Meskipun nodul dapat mengecil, jaringan parut dan penebalan kulit (infiltrasi sisa) seringkali tetap ada. Stigma sosial yang terkait dengan kusta, diperparah oleh kecacatan fisik yang terlihat, mengharuskan program rehabilitasi yang komprehensif.
Upaya rekonstruksi bedah mungkin diperlukan untuk memperbaiki bentuk hidung (jika terjadi kolaps hidung pelana) atau untuk memperbaiki ulserasi kulit yang berulang akibat Fenomena Lucio atau ENL yang tidak terkontrol.
Meskipun leproma adalah manifestasi kulit, konsekuensi paling parah dari kusta lepromatosa adalah neuropati progresif. Kerusakan pada saraf ulnaris, medianus, radialis, dan peronealis umum terjadi, menyebabkan:
Rehabilitasi fisik dan edukasi perawatan diri (Self-Care Practices) sangat penting untuk mencegah cedera sekunder pada anggota gerak yang mati rasa akibat infiltrasi leproma dan kerusakan saraf yang mendasarinya.
Leproma tidak hanya merupakan manifestasi patologis, tetapi juga reservoir bakteri yang paling signifikan dalam tubuh pasien. Studi telah menunjukkan bahwa pasien kusta lepromatosa yang tidak diobati adalah sumber infeksi utama, dan leproma adalah gudang basil yang tak terbatas.
Pada pasien LL, M. leprae ditemukan dalam jumlah besar pada sekresi nasal. Basil ini berasal dari infiltrasi leproma yang meluas ke mukosa hidung. Ketika leproma pada mukosa hidung mengalami ulserasi atau trauma, miliaran basil dapat dilepaskan ke lingkungan melalui ingus, bersin, atau batuk.
Jumlah basil yang dilepaskan jauh lebih tinggi pada pasien lepromatosa dibandingkan dengan tipe kusta lainnya (paucibacillary), menegaskan bahwa penemuan leproma adalah penanda epidemiologis yang penting yang membutuhkan isolasi segera dan inisiasi MDT untuk memutus rantai penularan.
Pengobatan MDT yang efektif, yang menargetkan bakteri dalam leproma, secara dramatis mengurangi indeks bakteriologis (BI) dan, yang lebih penting, menurunkan indeks morfologis (MI) menjadi nol. Setelah beberapa minggu pengobatan, meskipun leproma secara fisik masih ada, basil yang terkandung di dalamnya sebagian besar sudah mati. Hal ini berarti pasien multibacillary yang telah menjalani MDT selama beberapa dosis pertama umumnya dianggap tidak menular, meskipun nodulnya masih terlihat.
Percepatan penghancuran basil di dalam leproma adalah tujuan utama MDT, karena secara langsung berhubungan dengan penurunan risiko penularan di komunitas dan perlindungan terhadap kerusakan jaringan lebih lanjut.
Pembahasan leproma tidak lengkap tanpa mengulang dan memperluas pemahaman tentang dasar imunologi LL, yaitu respons Th2 yang gagal.
Pada LL, dominasi sitokin Th2 (IL-4, IL-5, IL-10) menciptakan lingkungan seluler yang tidak kondusif untuk eliminasi bakteri. IL-10 secara spesifik menghambat produksi IL-12, sitokin yang dibutuhkan untuk mengarahkan diferensiasi limfosit T ke jalur Th1. Akibatnya, makrofag yang terperangkap di leproma tidak pernah mendapatkan 'sinyal perang' yang dibutuhkan untuk menjadi bakterisida.
Kondisi ini menjelaskan mengapa leproma tumbuh begitu masif. Itu bukan hanya karena replikasi bakteri, tetapi juga karena proliferasi sel inang yang gagal (makrofag) yang secara efektif menyediakan lingkungan yang aman bagi basil untuk berkembang biak.
Jika biopsi diambil dari leproma, pemeriksaan akan menunjukkan jumlah limfosit T yang sedikit atau tidak terorganisir di sekitar lesi. Berbeda dengan kusta tuberkuloid, di mana terdapat cuff limfosit T yang padat di sekitar granuloma (mencerminkan pertempuran imun yang aktif), leproma menunjukkan 'zona bebas' imunologis.
Namun, dalam situasi Reaksi Kusta Tipe 1 (Reversal Reaction), yang kadang-kadang terjadi pada pasien BL/LL yang sedang diobati, sel T yang sebelumnya tidak responsif tiba-tiba menjadi aktif. Perubahan mendadak dari Th2 ke Th1 ini memicu peradangan hebat dan upaya untuk membersihkan leproma, yang sayangnya dapat menyebabkan kerusakan saraf yang parah karena inflamasi yang terlalu kuat.
Fenomena ini menunjukkan bahwa potensi imunologis untuk melawan basil masih ada pada pasien LL, tetapi tertekan oleh sitokin Th2. Terapi yang berhasil dengan MDT dan penanganan reaksi imun yang tepat adalah kunci untuk mengarahkan kembali respons imun inang dari kegagalan LL menuju eliminasi patogen.
Memahami leproma berarti mampu membedakan Kusta Lepromatosa (LL) dari Kusta Tuberkuloid (TT). Perbedaan ini krusial karena menentukan regimen pengobatan dan durasi terapi (MB vs. PB).
Kehadiran nodul leproma pada pemeriksaan klinis sudah cukup untuk mengklasifikasikan pasien sebagai multibacillary, yang menuntut regimen pengobatan 12 bulan atau lebih, memastikan bahwa seluruh beban bakteri yang terkandung dalam nodul masif ini tereliminasi sepenuhnya.
Setelah pengobatan MDT dimulai, pengawasan ketat terhadap leproma dan reaksi kusta adalah hal yang wajib. Meskipun bakteri mati, leproma masih dapat menjadi situs bagi ENL berulang selama beberapa tahun setelah penyelesaian MDT.
Pengurangan ukuran dan pelunakan leproma merupakan indikator klinis yang baik terhadap respons terapi. Jika leproma tetap keras atau tidak mengecil, hal ini dapat mengindikasikan kepatuhan pengobatan yang buruk, reaksi kusta yang tidak terkontrol, atau yang sangat jarang, resistensi obat (meskipun resistensi terhadap MDT berbasis tiga obat jarang terjadi).
Pengawasan neurologis tetap menjadi prioritas utama. Karena kerusakan saraf pada LL bisa terjadi tanpa rasa sakit (silent neuritis), pasien dengan riwayat leproma harus menjalani pemeriksaan saraf perifer secara berkala, bahkan setelah dinyatakan sembuh, untuk mendeteksi dini neuropati yang berkembang lambat.
Berkat penemuan dan implementasi MDT, prognosis bagi pasien kusta lepromatosa telah meningkat secara drastis. MDT menghentikan penyebaran penyakit, membunuh basil, dan mencegah kecacatan lebih lanjut. Pasien yang didiagnosis dan diobati pada tahap awal, sebelum leproma menyebabkan kerusakan ireversibel pada saraf atau organ (terutama mata dan testis), memiliki harapan hidup dan kualitas hidup yang mendekati normal.
Namun, jika diagnosis tertunda dan leproma telah berkembang masif selama bertahun-tahun, kerusakan fisik dan kosmetik yang ditimbulkan dapat memerlukan intervensi medis, bedah, dan rehabilitasi yang berkelanjutan sepanjang sisa hidup pasien. Oleh karena itu, edukasi publik dan deteksi dini tetap menjadi pertahanan paling vital melawan konsekuensi leproma.
Pada akhirnya, leproma adalah cerminan dari kegagalan interaksi imunologis yang kompleks. Ia adalah benteng pertahanan bakteri M. leprae yang paling kuat, sekaligus merupakan penanda klinis yang paling jelas tentang kebutuhan mendesak akan intervensi medis dan multidrug therapy yang terstruktur. Pemahaman mendalam tentang nodul ini terus memandu strategi global untuk eliminasi kusta.
Tinjauan ini meliputi detail tentang patogenesis sel Virchow, dominasi sitokin Th2 yang menghasilkan lingkungan aman bagi basil, serta konsekuensi klinis leproma dalam konteks ENL dan Fenomena Lucio. Setiap aspek menegaskan bahwa leproma adalah inti dari kusta lepromatosa yang memerlukan pendekatan diagnostik dan terapeutik yang terpadu dan intensif. Keberhasilan dalam manajemen kusta bergantung pada kemampuan untuk mengendalikan, mengecilkan, dan pada akhirnya, menetralkan ancaman yang ditimbulkan oleh infiltrasi leproma masif ini.
Pengendalian kusta di seluruh dunia, yang telah membuat kemajuan luar biasa dalam beberapa dekade terakhir, berfokus secara eksplisit pada pengobatan cepat semua kasus multibacillary, yang ditandai oleh keberadaan leproma, untuk mencegah disabilitas dan memutus rantai penularan. Upaya ini memastikan bahwa manifestasi dramatis penyakit, seperti yang diwakili oleh leproma, semakin jarang terlihat di fasilitas kesehatan.
Pemahaman tentang struktur, kandungan bakteri, dan respons inflamasi yang terkait dengan leproma juga memberikan wawasan penting ke dalam pengembangan vaksin dan imunoterapi di masa depan, yang bertujuan untuk menggeser respons imun inang dari pola Th2 yang permisif menjadi respons Th1 yang protektif, mencegah terbentuknya nodul patologis ini sejak awal.
Perawatan lanjutan untuk pasien yang telah sembuh dari kusta lepromatosa, meskipun tidak lagi menular, harus mencakup pemantauan terhadap komplikasi mata (karena basil dapat tetap dorman di iris dan sklera), serta edukasi tentang pencegahan luka pada area yang mengalami anestesi akibat kerusakan saraf yang kronis, yang mungkin dimulai di bawah infiltrat leproma. Ini menegaskan bahwa bahkan setelah nodul mengecil, warisan kerusakan yang disebabkan oleh leproma tetap menjadi perhatian medis seumur hidup.
Selanjutnya, riset terus menggali mekanisme molekuler di balik kemampuan M. leprae untuk menginduksi makrofag agar berubah menjadi sel Virchow yang menampung dan melindungi bakteri. Penelitian ini mungkin membuka jalan bagi obat-obatan inang yang tidak hanya membunuh bakteri tetapi juga mengembalikan fungsi makrofag, memungkinkan tubuh membersihkan sisa-sisa leproma secara lebih efisien dan cepat, mengurangi kebutuhan untuk pengobatan reaksi inflamasi jangka panjang.
Aspek sosio-ekonomi dari leproma, meskipun tidak secara langsung patologis, tidak bisa diabaikan. Pasien yang mengalami kecacatan fisik parah akibat leproma sering menghadapi kesulitan dalam reintegrasi sosial dan ekonomi. Oleh karena itu, program rehabilitasi yang mendukung adaptasi fungsional dan pelatihan vokasional menjadi bagian integral dari penanganan leproma secara holistik.
Pada intinya, leproma bukan hanya gejala; ia adalah manifestasi klinis terberat, hasil dari interaksi patogen-inang yang paling tidak menguntungkan. Kehadirannya mewajibkan intervensi total, baik farmakologis untuk eliminasi bakteri, maupun dukungan fisik dan psikososial untuk mengurangi dampak jangka panjang dari penyakit yang dikenal sebagai kusta.
Semua pasien yang menunjukkan tanda-tanda leproma harus segera diuji dan dimasukkan ke dalam program MDT yang diawasi dengan ketat, menggarisbawahi urgensi diagnostik dalam manajemen Penyakit Hansen di seluruh dunia.
Dengan memadukan pengetahuan klinis mendalam tentang morfologi leproma dengan pemahaman imunopatologisnya, kita dapat terus meningkatkan kualitas hidup bagi mereka yang terkena dampak kusta, sekaligus bergerak menuju tujuan global eliminasi kusta sebagai masalah kesehatan masyarakat.
Leproma tetap menjadi salah satu tantangan terbesar dalam patologi dermatologis tropis, sebuah nodul yang mewakili kekalahan total sistem imun seluler inang terhadap basil yang sangat adaptif.
Penelitian lanjutan mengenai struktur kimiawi *M. leprae* dan glikolipid fenolik-1 (PGL-1) telah memberikan wawasan tentang bagaimana basil menghambat respons Th1 dan mendorong pembentukan sel Virchow yang khas dalam leproma. PGL-1, yang merupakan molekul penting di dinding sel basil, diyakini berperan dalam interaksi dengan sel Schwann dan modulasi respons makrofag, memfasilitasi lingkungan yang kondusif bagi replikasi di dalam lesi leproma.
Pendekatan terapeutik di masa depan mungkin tidak hanya berfokus pada antibiotik, tetapi juga pada agen imunomodulator yang dapat secara efektif menggeser keseimbangan sitokin Th2 yang dominan di leproma kembali ke profil Th1 yang protektif. Upaya ini diharapkan dapat mempercepat kehancuran basil dan resolusi fisik leproma yang lebih cepat, mengurangi risiko komplikasi ENL dan kerusakan saraf sekunder.
Dalam konteks global, pelaporan kasus baru kusta lepromatosa yang mengandung leproma masih menjadi indikator penting mengenai tingkat penularan aktif di masyarakat. Upaya surveilans aktif dan program kontak tracing sangat penting untuk mengidentifikasi kasus-kasus 'tersembunyi' kusta lepromatosa sebelum nodul leproma terbentuk secara masif dan menyebabkan morbiditas signifikan.
Manajemen leproma yang sudah mengalami ulserasi atau infeksi sekunder memerlukan perhatian khusus. Ulserasi kronis pada leproma, seringkali diperparah oleh anestesi mendasar, memerlukan debridemen hati-hati dan antibiotik spektrum luas untuk mengatasi infeksi bakteri sekunder, selain melanjutkan MDT untuk kusta itu sendiri.
Fakta bahwa leproma dapat bertahan dan tetap menjadi situs reaksi inflamasi bertahun-tahun setelah penyelesaian pengobatan yang sukses menyoroti durabilitas kompleks antigen *M. leprae* yang tersisa di dalam jaringan. Jaringan parut yang ditinggalkan oleh resolusi leproma, terutama di wajah, sering kali membutuhkan penanganan dermatologi kosmetik untuk membantu pemulihan citra diri pasien.
Secara ringkas, leproma mewakili puncak patologi infeksi kusta. Ini adalah nodul yang kaya akan basil, manifestasi dari toleransi imun yang berlebihan, dan sumber utama morbiditas dan penularan. Penanganan leproma yang efektif adalah inti dari strategi eliminasi kusta global.